1.血管内外液体交换障碍在正常情况下，血液与组织间液之间保持着动态平衡，这种动态平衡是由多种因素所决定的。其中主要是受血管通透性和渗透压的影响。全身毛细血管都具有一定的通透性水无机盐类葡萄糖和尿素等物质都能相当自由地通过血管壁而大分子的血浆蛋白等胶体物质则不易透过当血液流进毛细血管时动脉端滤出力量大于回流的力量，血浆中的晶体物质随水进入组织间隙，形成组织间液阻止液体由组织间隙回吸收入血液的因素是毛细血管内的液体静压(毛细血管压)和组织间液的胶体渗透压。在静脉端回流量大于滤出量，大部分组织间液的晶体物质又随水透过毛细血管壁返回血液。阻止液体由血管内滤出和促进液体从组织间隙返回血液的因素是组织间液的液体静压和血浆的胶体渗透压。另一部分组织间液则通过淋巴管回流入血管。临床常见血管内外液体交换障碍的因素有：

　　(1)毛细血管压增高：在全身或局部血液循环障碍时静脉端的毛细血管压增高阻碍组织间液回吸收到血循环，使淋巴液增加。当淋巴液生成量超过淋巴回流能力的限度时，遂使液体积聚于组织间隙而形成水肿此种情况见于充血性心力衰竭、肝硬化等。

　　(2)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压是血管内水分的主要维持者当血浆胶体渗透压降低时血管内水分渗出增多回流减少，组织间液积聚过多形成水肿。血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白。当血浆总蛋白低于4.5g%白蛋白低于2g%或白蛋白与球蛋白比例倒置时均可发生水肿先天性肾病综合征、肝硬化及营养不良性水肿均属于这种情况。

　　(3)毛细血管通透性增加：蛋白质不易透过正常的毛细血管壁但在病理情况下，毛细血管壁的通透性可增加大分子的蛋白胶体物质可透过毛细血管壁而进入组织内，使组织间液的胶体渗透压增高，组织间液增加，从而造成全身或局部水肿。引起毛细血管壁通透性增加的因素有：

　　①组织缺氧、代谢紊乱、酸性代谢产物增多氢离子浓度增高等，均可使毛细血管壁细胞基底膜和网状纤维成分发生蛋白变性、液化。

　　②某些细菌代谢产物分解。

　　③体内产生某些血管活性物质如组织胺5-羟色胺缓激肽及慢性反应过敏物质等。

　　④炎症受冷。

　　⑤由药物过敏引起的水肿也与毛细血管壁通透性增加有关。

　　⑥交感神经紧张性增高特发性水肿的血浆蛋白过低除因分解代谢增强外，也和交感神经紧张性增高有密切关系。

　　(4)淋巴引流障碍：在正常情况下一部分组织间液由组织间隙直接返回血管，另一部分由淋巴返回因毛细淋巴管壁的通透性很强组织间液的蛋白质可以自由通过。正常人每天约有100g蛋白质从血液滤出到组织间液，其中95%左右通过淋巴管经胸导管回流入血液当淋巴系统受压，如肿瘤、先天性遗传性疾病等，使组织间液不能经淋巴管回流入血液时组织间液胶体渗透压增高从而导致水肿充血性心力衰竭、肝硬化腹水等所引起的水肿与淋巴液生成速度超过返回静脉速度有关。

　　(5)细胞内外液水钠排泄障碍：正常情况下细胞内外液保持平衡主要由于晶体渗透压的作用而后者又受钾钠离子浓度的影响。钠离子为细胞外液的主要成分而钾离子则为细胞内液的主要成份。钠离子是影响细胞内外液平衡的主要因素。细胞外液的渗透压主要决定于钠离子浓度当体内钠潴留时为了维持细胞内外液的平衡，则通过摄入水分或肾脏调节，使水滞留从而导致细胞外液量增多而产生水肿。临床所见心肾疾病引起的水肿即属水钠潴留。

　　2.体液排泄障碍体液的排泄主要通过肾脏。肾脏对水盐平衡的调节，是通过肾小球的滤过作用和肾小管的重吸收作用来完成。新生儿每天经肾小球滤过液为14L，而由尿口排出80～100ml由此可见99%的滤过液又被近曲小管、髓襻、远曲小管和集合管重吸收当这些部位功能发生障碍时则出现水肿。在新生儿期肾脏发育尚未成熟肾滤过和重吸收功能差而且内分泌系统(加醛固酮抗利尿激素等)和酶系统功能不成熟往往影响肾脏对水和电解质的调节，易造成水肿或脱水酸中毒在未成热儿上述功能要差更易出现水肿。

　　1.生理性正常新生儿的体液总量占体重的80%高于其他年龄组，增加的部分主要在细胞外液，因此正常新生儿具有一定程度的水肿，早产儿尤为明显甚至可出现指压痕以手背、足背及眼睑等处明显与新生儿尤其早产儿血循环中的心利钠素水平较低有关影响肾脏排钠的作用和水分的排出随着生理性体重下降多余的液体排出后，水肿自然消失。

　　2.贫血性各种原因引起的严重贫血可在新生儿出生后出现水肿，且水肿和贫血程度不一定完全平行。新生儿尤其体重<1500g早产儿维生素E贮存少生后生长发育快维生素E需要量大缺乏时在新生儿后期出现水肿以下腹部、外阴及大腿较明显，至生后6～8周贫血方更明显此时网织红细胞增高，血小板增加或出现固缩红细胞用维生素E治疗后，尿量增多、水肿很快消失。

　　3.心源性各种严重心律失常心肌炎先天性心脏病和弹力纤维增生症均可在新生儿期发生心功能不全而出现水肿。表现为喂养困难，体重增加(每天增加80～100g)，吃奶时面部多汗，呼吸急促心率加快心音低钝可有奔马律，脉搏减弱心脏大先天性心脏病可有发绀心脏杂音两肺吸气末可闻及细湿啰音肝进行性肿大。水肿开始位于眼睑和胫骨前严重时水肿加重并有少尿或无尿四肢张力低。肢体末端凉X线检查显示心脏增大心搏动减弱，肺纹理增多增粗，心电图往往有各种心律失常(如期前收缩、心动过速)并伴有房内或室内传导延迟，QRS低电压，ST段下移T波低平或倒置，在V4RV1导联可出现异常Q波。超声心动图可提示左室扩大和心室功能损害血清学检查显示天门冬氨酸转移酶、谷草转氨酶乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶及其同工酶可有不同程度升高。

　　4.肾源性新生儿尤其早产儿肾功能发育不成熟肾小球滤过率低.如钠摄入量或静脉输液量过多易发生水肿。其他如先天性肾病泌尿系统各种畸形及肾静脉血栓形成也均可引起水肿先天性肾病多数有宫内窒息生后可有苍白、异常哭声、呼吸困难水肿，水肿为凹陷性严重时，胸腔、腹腔可产生积液。尿液检查除大量蛋白尿外，常见镜下红细胞，也可见轻度氨基酸尿和糖尿低蛋白血症血清白蛋白及丙种球蛋白降低-脂蛋白上升胆固醇可升高或不增加晚期可出现尿毒症血压不高。母孕期常合并妊娠中毒症，早产。胎盘大，常超过婴儿体重的25%，可达40%绝大多数于生后1年内死于感染。也有肾移植成功的报道。

　　5.低蛋白血症当血浆蛋白低于40g/L或白蛋白低于20g/L时可引起水肿见于肝肾等疾病其临床表现是水肿多见于颜面、眼睑下肢、上肢及颈骶部，为凹陷性水肿，水肿可随体位改变而加重皮肤发凉、苍白，心率较慢，尿量减少等血浆总蛋白及白蛋白降低血红蛋白及红细胞减少尿正常或轻微异常。

　　6.新生儿硬肿症在寒冷季节多见，与冻伤感染低氧血症等因素有关，可因毛细血管渗透性增加，间质液增多呈可凹性水肿又可因皮下组织饱和脂肪酸凝固是非可凹性水肿。硬肿始于小腿以后波及臀部躯干、面部。硬肿处伴有凹陷性水肿，皮肤发凉，呈暗红色严重者呈青紫色。体温低，哭声弱，吸吮力弱或拒食肢体活动少早产儿发病率较正常新生儿高。

　　7.内分泌先天性甲状腺功能低下患儿有黏液水肿，皮肤粗厚为非可凹性水肿，常伴反应低下、生理性黄疸延长及便秘等症状肾上腺皮质功能亢进、神经垂体抗利尿激素或肾上腺皮质醛固酮代谢障碍均可发生新生儿水肿.。散发性呆小病于新生儿后期出现，眼睑周围可有黏液性水肿压之无凹陷皮肤可呈花纹状体温低、嗜睡、少哭喂养困难、吸吮缓慢甚至拒食、腹胀、便秘呼吸不畅有鼾声生理性黄疸延长。腱反射肌收缩正常而舒张较慢。X线检查可见股骨远端和胫骨近端骨骼发育障碍。血清蛋白结合碘降低，无甲状腺者更低。血清促甲状腺素放射免疫法测定若出生72h血清促甲状腺素浓度高于每毫升20微单位便可确诊。血清T3、T4浓度降低或在边缘水平甲状腺吸碘率明显降低。血糖及血清碱性磷酸酶降低。

　　8.低钙血症可导致新生儿全身性或仅两下肢水肿发病机制尚未完全阐明可能与钙离子参与调节肾小管上皮细胞膜的渗透性有关如钙离子减少，渗透性增高。钙离子与血管的通透性也密切相关，也可致毛细血管通透性增加，液体进入皮下组织间隙补充钙剂后水肿可迅速消失本病多见于早产儿、足月小样儿或母亲有糖尿病或妊娠高血压综合征所生的新生儿常于生后3～5天发生症状，其特点是两腿伸侧面有不同程度水肿,压之为凹陷性。水肿也可发生于四肢伸侧，呈局限性同时伴有低钙性惊厥血钙一般低于7.5mg，血磷正常或升高血清碱性磷酸酶正常。白蛋白量偏高及γ球蛋白偏低。心电图检查可有Q-T间期延长有时偶见传导阻滞、心动过缓本症预后良好，病程为3～7天可自然恢复。

　　9.特发性水肿原因不明，小儿一般状况好，水肿可自然消退称为特发性水肿。

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