一、心音强度改变

　　由于心脏本身的疾病或，已外因素的影响，可使心音增强或减弱。其改变可为两个心音同时或分别发生。一个心音强度的明显改变，多为心脏疾病所致。

　　(一)第一心音增强

　　患者取坐位或仰卧位，于心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，呈“Le(腊)-de(得)Le-de”样，带有拍击性者，称为第一心音增强。第一心音增强可为病理性，也可为生理性。

　　1、病理性

　　(1)二尖瓣狭窄：由于心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态，瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，收缩期相应缩短，于是左心室内压力迅速上升，故左心室收缩时，致使低位的二尖瓣突然紧张关闭产生较大的振动所致。在心尖部可见高调而清脆的第一心音，呈迫击音，通常称为“迫击性”第一心音。

　　(2)完全性房室传导阻滞及干扰性房室脱节：因心房心室的搏动各不相关各自保持自己的节律，形成房室分离现象，当心房与心室偶合的同时收缩，即心房和心室收缩同时发生，则第一心音极响亮，通常称为“大炮音”。

　　(3)预激综合征：因房室之间有旁遗传导，故传导加速，心电图P-R间期缩短，致使第一心音增强。

　　(4)窦性心动过速：如高热、甲状腺机能亢进或精神受刺激时。

　　(5)某些心律失常：如阵发性心动过速或心房补动时。

　　(6)药物影响：如异丙基肾上腺素、肾上腺素、麻黄素或阿托品等。

　　2、生理性 多见于儿童及胸壁较薄者，因传导好，故第一心音增强。

　　(二)第一心音减弱

　　患者取坐位或仰卧位，在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，称为第一心音减弱。可见于：

　　1、二尖瓣关闭不全：由于二尖瓣反流，左心房贮血增多，自左心房流人左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化且又关闭不全，因而关闭时振动减小，则第一心音减弱。

　　2、主动脉瓣关闭不全：由于血液自主动脉反流人左心室，致使舒张期左。动室过度充盈，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。

　　3、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭、完全性或不完全性左柬支传导阻滞因心室肌收缩力减弱，致使心室肌收缩时压力上升迟缓，则第一，乙音减弱。

　　4、一度房室传导阻滞：因房室收缩间隔时间延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期也延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭振动减弱，致使第一心音减弱。

　　5、重度主动脉瓣狭窄：由于左室扩大、僵硬、顺应性下降，致使左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间，压差缩小，致使二尖瓣趋向关闭，则第一心音减弱。

　　6、心包积液：因心包积液致使胸壁与心脏的距离增大;在两种介质临界面增加了新的反射;心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，致使第一心音减弱。

　　7、胸壁肥厚、肺气肿、休克等，均可致第一心音减弱。

　　(三)第一心音强弱不等

　　患者取坐位或仰卧位，在心尖区听诊，若听到第一心音强度有变化，时强时弱、无规律性，即第一心强弱不等。第一心育强弱不等多为心律失常所致，故听诊时应同时注意心率和心律的变化。常见于：

　　1、心房颤动 由于心律极不规则，心室舒张期长短不一，心室充盈量亦不一致，引起第一心音强弱不等，且差别极大。心搏间隔越短则第一心音越强，相反，间隔时间延长，第一心音越弱。

　　2、心房扑动 当房室传导不成固定比例时，第一心音可强弱不等，短间歇后的第一心音增强，而长间歇后的第一心音减弱。

　　3、完全性房室传导阻滞 因心房与心室各自以固有的节律在搏动，两者之间无联系(即P波与QRS波之间无固定的联系人若遇短P-R间期者，则第一心音增须反之则第一心音减弱。如恰遇心房与心室同时收缩时，则第一心音极度亢进，称为“大炮音”。

　　4、室性心动过速 因心室与心房收缩两者分离，致使第一心音强弱不等。若心房收缩后紧接着心室收缩，第一心音即可增强。

　　5、干扰性房室脱节 也可引起第一心百强弱不等。

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