常见的伴高血压的疾病有心血管疾病、糖尿病、肾脏等。心血管疾病、糖尿病等引起，一般高血压病疾病与血脂及胆固醇的异常有一定的关系，血糖的异常对血压也是有影响的。动脉硬化症对血压也是有一定的影响的。还有就是遗传性的高血压病。肾脏患病也会造成血压升高的。

　　疾病伴高血压的原因：

　　心脏：早期主要是左心室肥厚和扩大，压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化;动脉粥样硬化累及冠状动脉，可发生心绞痛、心肌梗死、猝死及心力衰竭;长期高血压易发生瓣膜退行性病变，多见于主动脉瓣的钙化、狭窄和关闭不全，加重心脏负担。

　　大脑：长期高血压使脑血管发生缺血和变性，容易形成微动脉瘤，从而易发生脑出血;高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，可引起腔隙性脑梗死。此外，颈动脉斑块不稳定以及颅内血管病变，可表现为短暂脑缺血发作。

　　肾脏：恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素性坏死，患者可在短期内出现肾衰竭;长期血压控制不佳，可引起肾小球高灌注、高滤过、高压力状态，在神经内分泌因素的联合作用下，促进肾小球硬化的发生和发展，最终出现肾功能衰竭。

　　糖尿病引发高血压的原因：

　　在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身遏制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。

　　此外，下列因素也参与高血压的发病：

　　1、高胰岛素血症

　　2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。

　　高胰岛素血症可通过增加肾钠、水重吸收，增加血压对摄入盐的敏感性，增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性，改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加，增加细胞内钙，刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达，刺激交感神经活性，降低扩血管物质前列腺素的合成，增加内皮素的分泌，损害心房利钠肽的利钠作用等因素而导致高血压。

　　上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。

　　2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

　　糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受遏制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。

　　3、水钠潴留

　　高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显着正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。

　　4、儿茶酚胺

　　高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显着增高、交感神经活性明显增加。

来源资料：《实用老年医学》2005年第2期

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