导致脓毒性血症或多发性迁徙性脓肿的主要原因是厌氧菌，厌氧菌是指无氧或氧化还原电势低的条件下才能生长繁殖的一类细菌。根据对氧的敏感程度，广义的厌氧菌可分为专性厌氧菌、微需氧菌和耐氧菌。习惯上厌氧菌是指专性厌氧菌，即必须在大幅度降低氧分压的条件下才能生长，可分为兼性厌氧菌、微需氧菌和专性厌氧菌。临床上所谓的厌氧菌肺炎主要指专性厌氧菌所致的肺部感染。专性厌氧菌只能在无氧或低于正常大气氧分压的条件下才能生存或生长，进一步可分为极端厌氧菌、中度厌氧菌和耐氧厌氧菌。厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。出厌氧菌外导致脓毒性血症或多发性迁徙性脓肿的原因还有患者机体防御能力的下降和细菌致病的因素：

　　1.机体的防御能力降低

　　(1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易引起普通细菌感染外，尚易引起厌氧菌感染。肿瘤患者接受放疗和化疗、器官移植及结缔组织疾病患者应用抗代谢药物、血液病患者接受类固醇激素治疗、慢性酒精中毒都可以引起严重的免疫机能下降，易于导致厌氧菌感染。

　　(2)局部防御能力障碍：包括局部黏膜的屏障机能减退、局部组织的氧化还原电势降低和吞噬细胞和杀菌系统的活力受损三方面。局部黏膜屏障机能减退多见于诸如支气管扩张、支气管肺癌、慢阻肺等肺部疾患，其受损不仅有利于厌氧菌入侵，而且有利于细菌繁殖和扩散。组织氧化还原电势下降常由局部组织的血管疾病、休克、水肿、外伤、手术、癌肿和需氧菌生长等所致。在正常情况下，厌氧菌虽然能进入下呼吸道，但由于呼吸道黏膜组织血供正常，维持150mV的氧化还原电势，不利于其生长。但因上述原因使氧化还原电势降至150mV以下时，厌氧菌就能进入组织生长繁殖。吞噬细胞和杀菌系统活力在缺氧、缺血、酸中毒及细菌代谢物存在的情况下常常降低，也有利于厌氧菌的生长和繁殖。

　　2.细菌的致病作用

　　(1)附着和黏附：为厌氧菌感染过程的第一步。不同菌属的厌氧菌，凭借自身的某些特殊结构，通过不同的机制附着于靶细胞表面。如脆弱拟杆菌主要利用菌毛和芽孢附于黏膜上皮细胞，核梭杆菌经植物血凝素介导的机制通过精氨酸附着于含有半乳糖的靶细胞受体上，齿龈丙酸杆菌等利用蛋白酶水解免疫球蛋白和补体，减少细菌表面受体受免疫球蛋白和补体成分的阻断。

　　(2)侵入组织：倘若黏膜上皮结构完整，除坏死梭杆菌外，大多数厌氧菌不能直接侵入组织，但在黏膜完整性受损的情况下，附在靶细胞的厌氧菌，依靠自身产生的蛋白酶、磷脂酶C溶解黏膜上皮细胞进入组织。

　　(3)生长繁殖：细菌进入组织后，能否在局部形成感染灶，取决于局部代谢、细菌营养以及细菌抵抗宿主的防御能力。若组织因缺血、缺氧造成碳水化合物降解和蛋白酶激活及释放氨基酸增加，一方面使组织局部pH和氧化还原电势降低，另一方面为厌氧菌提供了丰富的营养物质，促进其在局部生长和繁殖。此外，进入组织的细菌还可产生许多物质抵抗宿主的防御机制。如脆弱拟杆菌除产生芽孢保护自身不被吞噬细胞吞噬外，还可产生一些可溶性物质如琥珀酸及其他短链脂肪酸遏制多形核白细胞和巨噬细胞对细菌的趋化、吞噬和杀灭。许多厌氧菌还可产生一些物质遏制和破坏宿主的体液免疫。如脆弱拟杆菌脂多糖能减弱补体的调理作用，产黑色素拟杆菌产生的蛋白水解酶降解补体和免疫球蛋白等。

　　(4)组织损伤：厌氧菌在感染过程中产生毒素、酶类和可溶住物质，除在各个阶段发挥作用外，还可直接损伤组织和细胞的结构。如产气荚膜梭菌产生的甲型毒素能溶解红细胞和组织细胞，引起溶血和组织坏死，拟杆菌属产生的肝素酶分解肝素，促进凝血，并发血栓性静脉炎可能，产黑色素拟杆菌产生胶原酶，破坏结缔组织，拟杆菌产生透明质酸酶、神经氨酸酶、DNA酶等均与致病和感染扩散有关。

来源资料：《当代医学》 2015年 第8期

查看更多关于“脓毒性血症或多发性迁徙性脓肿症状起因”的相关常识>>