白癜风的诊断除了通过典型的症状表现进行初步判断，还可通过进一步的实验室检查来对疾病进行确诊。通过组织病理分析与超微结构分析将能准确对疾病进行诊断。多巴反应检查可见完全型白斑几乎看不到黑素细胞，而不完全型仅见少数黑素细胞，且其反应也是弱的。
白癜风的组织病理诊断：
白癜风组织病理除基底层黑素细胞，以及黑素颗粒的数量减少或消失外，一般没有炎症反应。白癜风患者基底细胞层黑素体和黑素细胞减少或缺乏，在活动期损害内，中心处黑素细胞密度周围处有异常增大的黑素细胞，是边缘区处正常区域的2～3倍。
在较早的炎症期可观察到所谓白癜风隆起性边缘处的表皮水肿及海绵形成，真皮内可见淋巴细胞和组织细胞浸润。已形成的白癜风损害的主要变化是黑素细胞内黑素体减少乃至消失。据报道朗格汉斯细胞可有增加、正常或重新分布。已有部分证据认为整个表皮——黑素单位被损害。
晚期脱色皮损内无黑素细胞，使用特殊染色和电镜观察也不例外。经紫外线照射的皮肤可见反应性角质增生，初期真皮上层还见有噬色素细胞。病变边缘色素沉着处的表皮黑素细胞内黑素体增多。镀银染色和电镜观察皮损部末梢神经有变性改变。
白癜风的超微结构分析诊断：
电镜下变化同光镜类似，即白斑边缘部超微病理变化最为显著，表皮中3种主要细胞：角朊细胞、黑素细胞及朗格汉斯细胞(LC)均有异常。白斑部黑素细胞缺乏，白斑边缘部黑素细胞质中出现空泡、细胞核固缩，粗面内质网高度扩张甚至破裂，附膜核糖体可部分脱落，扩张池中含絮状物，线粒体萎缩或肿胀。黑素小体明显减少，Ⅲ、Ⅳ级更少，可有黑素小体聚集，内部呈细颗粒状，而且黑素沉积不均匀，溶酶体内可见残留黑素颗粒。白斑部角朊细胞少数可有粗面内质网轻度扩张，线粒体结构不清，细胞内水肿。
白斑边缘部角朊细胞排列紊乱，细胞内外水肿，张力微丝紊乱，桥粒断裂、减少甚至消失，尤以黑素细胞附近的角朊细胞变化最为显著，角朊细胞内黑素小体结构异常，线粒体，粗面内质网均有退化变化。白斑部朗格汉斯细胞明显退化改变，核切迹加深，细胞核巨大，核周隙不均匀扩大，粗面内质网增多，扩张，线粒体肿胀，胞内空泡增多，特征性Birbeck颗粒显著减少，胞体变圆，胞突大多消失。白斑边缘部朗格汉斯细胞变化较轻。值得注意的是远离白斑部位临床外观正常的皮肤亦有超微结构变化：
(1)黑素细胞有炎性改变，但较白斑边缘部为轻。
(2)角朊细胞内细胞器亦有轻度异常，如粗面内质网扩张，线粒体肿胀等。
(3)仅朗汉斯细胞(LC)正常。
除上述3种细胞变化外，基底膜变化也很显著，尤其在白斑边缘部，基底板模糊、增厚，可有基底板断裂，可见基底膜多层复制。其皮浅层毛细血管内皮细胞增生，间质水肿，血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润。白斑边缘部神经结构异常，包括轴索肿胀，轴索膜中断，施万细胞基底膜复制或多层复制，施万细胞内核糖蛋白颗粒、粗面内质网及线粒体明显增多。
来源资料：《临床皮肤科杂志》 1995年 第5期
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