导致视神经萎缩的发病机制是什么

时间: 2015-11-03 11:09:58 来源: 求医网

　　视神经萎缩是对人们威胁非常大的一种疾病，它对人类的视力健康会造成非常严重的影响，如果长时间在具有腐蚀性或强酸强碱工作环境下的化工工厂以及建筑行业工作的人就非常容易患有视神经萎缩，很多人都在关心导致视神经萎缩的发病机制是什么?下面我们就这个问题来说说。

　　一、一氧化氮(NO)的神经毒性

　　谷氨酸与NMDA受体结合的一个作用就是引起钙离子进入突触后细胞在此处合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞即与钙调蛋白结合，进而激活了氧化亚氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。已经有许多实验显示氧化亚氮的神经毒性作用。一氧化氮(NO)的神经毒性是造成视神经萎缩的一大机制。

　　二、兴奋性神经递质

　　兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来。持续缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量内流。在此情况下，突触后细胞不能有效地调节其胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA3种受体亚型，无论是内源性还是外源性的NMDA受体激动剂，都能引起广泛的神经病变。视网膜神经节细胞上存在兴奋性氨基酸受体，通过对培养的视网膜神经节细胞观察发现，胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤，与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。兴奋性神经递质是造成视神经萎缩的机制之一。

　　三、钙离子超载

　　细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正反馈刺激。钙离子超载会引起视神经萎缩。

　　四、自由基的毒性作用

　　应激缺氧、兴奋性毒素释放导致细胞死亡的过程，需某种分子介导才可能导致神经损害，氧自由基即是这类介质之一。氧自由基引起损害的另一途径是干扰氧化亚氮调节血管张力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用与兴奋性毒素相同，氧自由基可以调节NMDA受体的功能，甚至引起兴奋性毒素释放，形成恶性循环。氧自由基不仅在短期缺氧时有损伤作用，在神经的慢性变性中如慢性青光眼也有重要作用，它们通过钙离子内流、超氧化物自由基酶降解产物增加等途径，引起铜锌比值改变、超氧化物歧化酶基因突变、谷氨酸类增加，导致兴奋性毒性反应。自由基的毒性作用会导致视神经萎缩的出现。

　　以上介绍的就是视神经萎缩的发病病因，相信大家看了上述的介绍，一定会对这种疾病有所了解了，在日常生活中，我们一定要注意用眼的程度，看书或者工作的时候，对电脑一定要保持一定的距离，没事时常做眼保健操，这样就会降低患有视神经萎缩疾病的概率。

来源资料：《眼科研究》 2005年第1期

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