饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢:肌肉分解加强,释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节,显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取,转变成丙氨酸,经门静脉入肝,是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%,其余20%在肾皮质进行)。
脂肪分解加速,血浆中甘油与脂肪酸含量上升,结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖,而脂肪酸既可提供糖异生的能量,又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体,因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源,一部分酮体也可被大脑利用。
组织利用葡萄糖减少,原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强,生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖,而转向动用脂库脂肪,因为人体储备的脂肪按等热价计,远比储备的糖原为多。由此可见,饥饿时糖异生加强,利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。
血糖:血糖增高,多数为16.65~27.76 mmol/L(300~500 mg/dl),有时可达36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl)或以上,血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
血酮:定性常强阳性,但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主,其血浓度是乙酰乙酸3~30倍,并与NADH/NAD的比值相平行,如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时,应进一步作特异性酶试验,直接测定β-羟丁酸水平,DKA时,血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上,有时可达30mmol/L,大于5mmol。
酸中毒:主要与酮体形成增加有关,酮体包括β-羟丁酸,乙酰乙酸和丙酮,乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应,而β-羟丁酸与硝普钠不起反应,大多数情况,DKA时,血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应,本症的代谢性酸中毒,代偿期pH可在正常范围内,当失代偿时,pH常低于7.35,有时可低于7.0,CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积),严重时低于8.98mmol/L(20%容积),HCO3-可降至10~15mmol/L,血气分析碱剩余增大,缓冲碱明显减低(<45mmol/L=,SB及BB亦降低。
来源资料:《国内药理学报》 1999年 第12期
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