脑血管痉挛的发病机制_症状咨询-求医网

脑血管痉挛的发病机制

时间: 2014-11-28 11:41:20 来源: 求医网

　　动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点，同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。一系列体征的展现都是血管内部变化的结果，脑血管痉挛的内部发病机制体现在：

　　1.氧合血红蛋白：

　　引起脑血管痉挛最重要的因素，可直接引起血管收缩，也可通过其他多种途径引起脑血管痉挛。

　　2.氧自由基和脂质过氧化反应：

　　氧合血红蛋白能够促进氧自由基的产生，促进细胞膜脂质过氧化反应，引起内皮细胞损伤，导致细胞功能紊乱，释放各种促血管收缩炎症因子和内皮素等，引起血管痉挛。

　　3.一氧化氮(NO)：

　　NO是一种重要的血管舒张因子，与血红蛋白具有高亲和力，当蛛网膜下腔血块中血细胞破坏后，产生大量血红蛋白，与NO结合，使NO含量减少，进一步破坏了内皮素与NO之间的舒缩平衡，促进脑血管痉挛的发生。

　　4.内皮细胞脱落：

　　由于大量氧自由基的存在，使大量内皮细胞破坏死亡，进而脱落，暴露出血管平滑肌层，使各种促血管收缩因子直接作用于血管平滑肌细胞，促进脑血管痉挛的发生。

　　5.血管形态的变化：

　　脑血管长期处于痉挛状态会引起血管壁结构变化，引起内膜增生，血管内皮下纤维化，使血管壁向心性增厚，使血管腔缩小，加重脑血管痉挛。

　　6.炎症反应：

　　蛛网膜下腔中血块的存在以及氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化反应能够促进炎症反应的发生。炎症后激活的白细胞能够产生内皮素-1，从而一定程度上加剧了脑血管痉挛的发生发展。

　　7.钾离子通道失活：

　　动脉瘤破裂出血后，引起能量代谢的耗竭，进而引起钾离子泵功能丧失，使细胞内钾离子减少，导致细胞膜去极化，引起钙离子内流，致血管收缩。