依那西普对磨屑诱导骨溶解影响的实验研究

时间: 2015-01-13 18:29:23 来源: 求医网

　　检测依那西普(Etanercept，Enbrel)对钛颗粒刺激巨噬细胞(macrophages，MΦ)分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的影响，探讨依那西普防治人工关节无菌性松动的可能性。

　　依那西普防治磨屑诱导骨溶解的主要机理是：

　　(1)依那西普作为TNF可溶性受体(sTNF-R)可以和细胞表面的TNF膜受体(mTNF-R)竞争TNF，清除血液中过多的TNF，降低TNF活性。sTNF-R是TNF的天然遏制剂，生理水平的TNF和sTNF-R保持着动态平衡以维持机体内环境的稳定，当TNF浓度高到一定水平后，这种平衡将被打破，TNF和mTNF-R结合产生炎症等生物学反应。依那西普可以补充sTNF-R，使TNF和sTNF-R恢复动态平衡。

　　(2)依那西普通过影响p75mTNF-R的量进而影响核因子-kB(NF-kB)的活化，从而影响OC的生成和活化。sTNF-R来源于mTNF-R，是mTNF-R在蛋白酶作用下其膜外区域脱落形成。依那西普是可溶性p75受体，补充p75sTNF-R可以减少体内p75mTNF-R的分解，增加p75膜受体的量，进而减少了p55膜受体的量，TNF的生物活性主要是通过p55受体传导，故可以调节NF-kB的活化。

　　(3)依那西普不但可以结合TNF-a，也可以结合淋巴毒素，作用更广泛。依那西普可以遏制磨屑诱导的MΦ分泌溶骨性细胞因子，有望用于治疗人工关节无菌性松动，作者将进一步研究它在体内遏制骨溶解的情况，为临床治疗提供更充分的依据。

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