1、Tau蛋白异常:
异常Tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结(NFT)阿尔茨海默病的另一个主要病理特征是神经细胞内出现大量NFT。目前的研究表明,NFT的形成主要与Tau蛋白 的过磷酸化有关。在电镜下,变性的神经元纤维丝状物呈现为螺旋、卷曲或直线状。在光镜下观察,它们是聚集成束而形成的神经纤维缠结,最终导致神经元功能障 碍,甚至凋亡。
2、胆碱能损伤:
脑内胆碱能系统缺陷在阿尔茨海默病中起重要作用。在阿尔茨海默病 的发病机制中,胆碱能损伤学说是很早就得到公认的学说。在阿尔茨海默病的病理过程中,基底前脑区的胆碱能神经元丢失,乙酰胆碱酯酶活性和胆碱乙酰转移酶降低,致使 乙酰胆碱的运输、合成、摄取、释放下降,学习、记忆能力衰退,被认为是衰老性老年痴呆症的重要病因。
3、免疫功能突变:
已在阿尔茨海默病的神经病变中发现抗原提呈、人类组织化学相容性抗原(HLA)-DR阴性和其他免疫调节细胞、补体成分、炎性细胞因子和急性反应物,并且在阿尔茨海默病患者的脑内存在抗胆碱能神经元等多种抗体,推测自身抗胆碱能神经元抗体可能是引起胆碱能神经元损伤的一个原因。
4、炎性反应:
近年来发现阿尔茨海默病患者脑内有强烈的局灶性炎性反应,研究证实Aβ作为刺激物质通过激活周围小胶质细胞产生细胞因子和神经系统免疫炎性反应应答,加速神经细胞死亡而致记忆减退和认知障碍。
6、其他因素:
包括雌激素水平、年龄因素、血管性因素、胆固醇、病毒感染、职业、教育水平、吸烟、头部外伤、用脑减少等。
来源资料:《国内临床康复》 2004年 第4期
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