违禁物依赖症的发病机制_症状咨询-求医网

违禁物依赖症的发病机制

时间: 2015-01-19 17:41:11 来源: 求医网

　　科学家分析违禁物依赖症的发生，认为人和动物体内主要有3类阿片肽，即β内啡肽、脑啡肽和强啡肽，与之大致相应的也存在α、β、γ受体。有人指出β内啡肽为愉悦之源，无论食、性之快乐皆与此有关。

　　β内啡肽、脑啡肽都有镇痛作用。新近研究显示，吗啡戒断大鼠的脊髓中强啡肽含量降低，而脑内多部位含量增高，推测可能与吗啡戒断时机体的躯体和心理痛苦有关。另有研究发现，吗啡依赖动物脑内β内啡肽的分子结构发生改变，形成异常增高比例的短链β内啡肽，从而起拮抗作用。目前看来，长期应用吗啡后可能整个阿片肽系统都功能降低，以对抗外源人为地将大量吗啡引入体内。当吗啡戒断时，脑内一个系统就好象被切断了，阿片肽合成又少，受体效能又低，加上无外源性的帮助，结果戒断症状发生，需新的生化平衡重新建立。

　　机体使用吗啡后，中枢神经系统多巴胺神经元兴奋，此作用主要是由于吗啡遏制了GABA中间神经元，解除了中间神经元对多巴胺神经元的张力性遏制所致。多巴胺A10细胞体主要位于背盖腹侧区(VTA)，VTA内注射吗啡后释放DA相对较少，所以，无疑VTA内用吗啡有犒赏作用。

　　总之，体内阿片肽系统、多巴胺兴奋能够使机体体验到用药后的效应，使用药物成为极具吸引力的刺激。阿片肽系统和多巴胺是形成依赖症有关的主要物质基础。成瘾者阿片肽系统功能降低可能是耐受和戒断反应的主要因素，而多巴胺系统的适应性改变与成瘾的全过程关系最大，可能是渴望用药的原因。

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