恶性胸水的发病机制是什么

时间: 2015-01-27 09:15:07 来源: 求医网

　　恶性胸水是晚期肿瘤病人常见而又令人苦恼的一种并发症，46%~64%的恶性胸水患者为恶性肿瘤所致，近来有增加的趋势。该疾病严重侵害着患者的身心健康，因此大家在日常生活中一定要对该疾病的发病机制多加了解，提早针对病因做好相关预防工作，避免受到该疾病的侵害。

　　恶性胸水的发病机制如下：

　　正常生理条件下，壁层胸膜毛细血管之静水压比脏层胸膜的毛细血管静水压高三倍，其比例为30/11(cmH2O)。这种现象是由于壁层胸膜毛细血管床由体循环的肋间动脉分支供应，而脏层胸膜由肺循环供应，因此静脉压有显著差异。正常时，这种由压力差产生的壁层胸膜毛细血管床外溢的液体，80%~90%由脏层胸膜毛细血管床所吸收，其余10%~20%的液体，包括蛋白质与大分子物质则通过位于浆膜下的淋巴管重吸收。

　　因此凡上述环节受到干扰都会导致这种平衡的破坏，引起胸水的代谢障碍。例如肿瘤细胞直接侵犯胸膜表面或肿瘤引起的周围炎症可使毛细血管的滤过性增加，即改变了滤过常数，则胸水的生成增加，此种机理产生的胸水称之为周围性胸水(peripheraleffusion)。

　　如果脏层胸膜的静水压受到肿瘤本身转移淋巴结的压迫或阻塞了血管、淋巴道，使胸水的吸收率受到影响，两层胸膜间的压力梯度减低;或胸水中蛋白含量增加影响壁层胸膜的重吸收功能，例如蛋白质含量大于4g/dl时，胸腔内的胶体渗透压增加以致抵消胸腔的吸收功能;肿瘤引起的白蛋白低下，或影响心脏引起心力衰竭造成毛细血管压力增加，都可损害胸水的循环再吸收，这些改变所导致的胸水称为中心性胸水(centraleffusion)。

　　此外肿瘤引起肺不张时，增加胸腔负压而影响胸水的正常代谢过程，加重胸腔恶性积液。总之，凡是引起胸膜腔内液体增多或淋巴吸收减少的原因，均可引起胸腔积液。肿瘤阻塞胸导管可引起真性中心性乳糜胸水。

来源资料：《现代肿瘤医学》2008年7期

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