据临床调查,发现老年人瓣膜增厚是在某些因素刺激下,随年龄增长而逐渐进展的病症。早期损害包括慢性炎症细胞浸润、损伤区及其毗邻纤维层有脂质聚集、纤维层增厚、钙质沉着等。其终末期表现为主动脉瓣叶的非接合部位有不规则纤维钙化斑块积聚。目前认为以下的不良刺激因素与瓣膜的炎症反应有关。
1、肺炎衣原体:在钙化性狭窄的主动脉瓣上,肺炎衣原体检出率高达83%,而在正常的主动脉瓣上仅为44%,表明宿主对感染的反应可能是疾病进展的主要原因。
2、脂质聚集:采用免疫组化技术显示在瓣膜狭窄的损伤部位有脂质聚集,表明氧化修饰的脂质在炎症过程中起一定作用。
3、钙调节异常:已证明骨桥蛋白是一种调节正常钙化和病理钙化的白蛋白,其与动脉粥样硬化斑块钙化有关。研究发现从早期到晚期损害的主动脉瓣中,均有这种蛋白表达。其mRNA水平与钙化及巨噬细胞聚积程度有高度的相关性。原位杂交也显示主动脉瓣组织中巨噬细胞能合成骨桥蛋白。
来源资料:《国际心血管病杂志》2014年第2期
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