水中毒的发病机制

时间: 2014-11-20 12:00:22 来源: 求医网

  过量的水进入细胞内,导致细胞内水过多则称水中毒,表现为细胞外液量增加,血钠浓度降低,属稀释性低钠血症。原发性饮水过多症极少见。临床多因水调节饥制障碍,而又来限制饮水或不恰当补液引起。下面为您详细介绍水中毒的发病机制是什么。

  一、抗利尿激素A代偿性分泌增多:

  此类疾病一般表达Starling异常,特征是毛细血管静水压升高或(和)胶体渗透压下降,总容量过多但不严重,体液积聚在“第三间隙”,呈浮肿性疾病。常见于:

  ①右心衰竭等导致的伞身静脉压增高。

  ②下腔静脉阻塞、门静脉阻塞等敛局部静脉压增高、

  ③肾病综合征、低蛋白血症致血浆胶体渗透压下降。

  ④肝硬化等致静水压和胶体渗透压均异常,导致ADH“适当”或代偿性分泌增多。

  二、抗利尿激素分泌失调综合征:

  分泌过多。特征是总容量明显过多,有效循环窬量增加,细胞内液增加,稀释性低钠血症,很少出现浮肿。

  三、原发性肾排水功能障碍:

  多见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过量减少引起的排水困难,而摄入水分未加限制。 重度低钠症患者,水钠滤过率低,肾近曲小管对钠水的重吸收增加,水钠进入肾远曲小管减少,水排出障碍,适当的补水过多。其特征是有效循环血量大致正常。


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内科、急诊科
患者部位:
腰部
相关检查:
血液检查、血检检查、血检检查肝功能检查、血常规检查
常用药品:
呋塞米注射液、塞米片、七叶皂苷钠片、复方呋塞米片、螺内酯胶囊
相关疾病:
肺水肿、视盘水肿、脑水肿、淋巴水肿

水中毒医生

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