休克较久后的肺部病变的发病原因尚未完全阐明，其有关的重要因素有：
1、肺水肿：肺水肿的发生主要因肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。其发生机理：①休克肺时中性粒细胞可大量聚集和粘附于肺血管内皮细胞表面，并由某些因素激活后，释放出氧自由基可使内皮细胞和肺泡上皮细胞的细胞膜和细胞器膜发生脂质过氧化反应，引起细胞损伤;中性粒细胞还可释放出弹性蛋白酶等，降解胶原、弹性蛋白和血管基底膜，使肺血管通透性增高。②肺内巨噬细胞激活后可释放肿瘤坏死因子和白细胞介素1，后者又能刺激T淋巴细胞产生白细胞介素2。③缺氧及休克时产生的各种血管活性物质如组胺、5- HT、缓激肽、C3a、C5a、FDP、 TXA2 、前列腺素F2a、白细胞三烯等都能使肺血管通透性增高。
2、局限性肺不张：主要原因是2型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌流和高浓度吸氧管作用前遭受损伤，其合成和分泌表面活性物质减少;同时，因肺泡腔内水肿液稀释和破坏表面活性物质，从而导致肺泡表面张力增高，肺顺应性降低而发生肺不张。
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