石棉肺是长期吸入大量石棉粉尘引起的尘肺,其主要病变是肺部广泛的间质纤维化及胸膜增厚,肺功能受到明显影响。
石棉是一类特殊的具有纤维结构且能分解为细纤维的矿物。石棉纤维进入细支气管和肺泡后被巨噬细胞吞噬,短纤维(<5μm)不致纤维化,长(>30μm)纤维使尘细胞行动不便,最终死亡。遗留的石棉纤维再被吞噬,这些过程反复发生,最终导致弥漫性间质纤维化。
接触石棉尘者,肺内产生石棉小体可在痰中找到。它是一种金黄色节段状小体,呈哑铃状或蝌蚪状,长15~150μm,宽1一5μm。一般认为石棉引起红细胞破裂,铁离子和蛋白质以粘多糖为基质,吸附到石棉纤维上形成石棉小体。它是机体对异物的反应,只说明有石棉接触史。
石棉肺患者肺组织广泛纤维增生和胸膜增厚,限制肺脏扩张,引起限制性通气功能障碍。肺活量明显降低。残气正常或略升高。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值 (FEv1%)可不受影响。肺泡和毛细血管壁增厚,导致肺弹性减退,气体分布不匀,呼出气肺泡氮浓度差增加,导致通气与血流比例失调和弥散功能障碍。这种弥散功能障碍在本病最为突出,往往在x线胸片能显示病变前,即已存在。肺顺应性降低。早期在运动时出现低氧血症,逐渐于静息时亦发生。并发肺气肿时,残气和残气占肺总量百分比增高,一秒钟用力呼气容量降低,故可有混合性通气功能障碍。
石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低,且病情进展缓慢。
研究发现,石棉不仅可引起尘肺,且可致癌,因此防尘措施应更严格。不能在缺乏防护设备条件下,将石棉加工下放给农村或集体企业。劝阻工人吸烟,对预防矽肺是很重要的。
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