氧疗在慢性呼吸衰竭中的应用

时间: 2014-11-22 12:03:08 来源: 求医网

　　慢性呼吸衰竭的氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗的作用机理及使用方法如下：

　　(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：

　　氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35%-45%)，纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。

　　(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：

　　其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧，其原理如下。

　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加,从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响;低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PaO2)，此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点。当吸入氧浓度在30%以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)。

　　(三)氧疗的方法：

　　常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

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