治疗溃疡病药物的发展过程大致是：最初用于临床的是抗酸药，H2受体拮抗剂的问世是溃疡病治疗史的里程碑;质子泵抑制剂的应用进一步提高了疗效;胃黏膜保护剂如硫糖铝、前列腺素E等，开辟了另一治疗途径;抗幽门螺杆菌的治疗使溃疡病可能得到根治。
1、抗酸药
抗酸药是最早的抗溃疡药物，主要作用是中和胃酸。自1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”学说后，人们就开始用抗酸药及抑酸剂治疗溃疡病，并取得了很好的疗效。此类药物多是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减弱或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用，主要包括碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等。此类药物能缓解症状，有一定的疗效，但需要的剂量较大，且需与其他药物配伍使用。
2、质子泵抑制剂
胃酸分泌由胃黏膜壁细胞的一种特殊酶(H+-K+-ATP)所介导，在静止状态时，此酶主要位于壁细胞。当壁细胞受到刺激时，胃酸分泌，质子泵激活，催化ATP水解，产生能量，促进H+、K+交换，H+逸出细胞膜时与Cl-结合，形成胃酸。组胺、胃泌素和乙酰胆碱等刺激相应的受体，激活蛋白酶，最后均作用于质子泵，使其活化，刺激分泌胃酸。因此，质子泵是胃酸分泌过程中最重要和最终的环节。质子泵抑制剂和质子泵特异性结合使其失活，从而达到明显的抑酸作用。代表药物有奥美拉唑(omeprazole)、兰索拉唑(lansoprazole)、泮托拉唑(pentoprazde)等。其中奥美拉唑是第1个用于临床的质子泵抑制剂，它经肠道吸收后进入血液。由于它是弱碱性，所以很快被吸收到壁细胞的高酸环境中与酸中和，形成有活性的物质，然后与质子泵 H+-K+-ATP酶发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而抑制酸的分泌。此药抑酸作用强，止痛快，效果好。主要用于十二指肠溃疡和卓-艾综合征，也可用于胃溃疡和反流性食管炎，静注可用于溃疡急性出血。
3、胃黏膜保护药
此类药物具有明显的保护胃黏膜细胞的作用，并可轻度抑制胃酸分泌，它包括前列腺素E类，硫糖铝，铋制剂，替普瑞酮(teprenone)，吉法酯 (gefarnate)等[4]，以前列腺素E类应用得最广泛。它有很强的保护胃黏膜细胞的作用，可对抗乙醇、阿司匹林和胆汁等所致的胃黏膜损伤，可刺激保护性胃黏液分泌，使黏液层增厚和碱性分泌液增多，促进和维持胃、十二指肠局部黏膜的血液微循环，还可明显抑制基础和夜间的胃酸分泌，对抗组胺、五肽胃泌素和咖啡因的促泌酸作用。
