低蛋白血症(HP)是肾病综合征(NS)四大临床特征之一。以往的研究较多地注意HP与水肿形成和高脂血症之间的关系，而对HP在其他代谢的影响和病理生理改变却未有足够的重视。HP导致代谢和病理生理改变，大致通过两种机制：一是某些物质，如内分泌激素、矿物质、维生素、微量元素和药物等，在血浆中常与白蛋白(Alb)或其相应结合蛋白(载体蛋白)相结合，结合蛋白降低可影响此类物质的代谢;二是某些生理活性因子，如凝血因子、免疫球蛋白和补体成分等，其本质即是蛋白，NS时从尿中丢失可引起相关生理功能的紊乱。HP对机体代谢和病理生理影响可以说是相当广泛和深远的，现仅就近年来文献报告的有关HP时内分泌激素代谢、凝血机制、钙与维生素D代谢、某些药物和微量元素代谢等改变作一介绍。
低蛋白血症的机理包括以下几种：(1)血浆蛋白异常丢失;(2)体内存在异常蛋白分解代谢;(3)蛋白合成降低;(4)蛋白合成虽然增加但不足以代偿蛋白丧失;(5)肠道蛋白吸收减少;(6)蛋白在体内分布改变。
NS病理生理的基础是大量蛋白尿，HP显然与血浆蛋白从尿中丢失有关。然而，若以最终排出体外的尿蛋白定量来计，尚不足以解释HP的形成。正常人肝合成Alb每日在12～14 g(130～200 mg/kg)，同时有相等量被分解代谢，其中10%是在肾内被分解的。在异常情况下肝合成Alb的能力可显著增加，达到正常的3倍。因此，NS时只要不采用低蛋白饮食，肝足以代偿尿中蛋白丢失量而不发生HP。此可以从慢性透析，尤其长期不卧床腹膜透析(CAPD)病例得到证实。在双侧肾切除病例，虽然腹透液中可有相当于NS尿蛋白量的蛋白丢失，但可不发生HP。如Antikainen报告的先天性肾病综合征(CNS)行双侧肾切除后，腹膜透析每日有0.24 g/kg蛋白被透出，此值并不低于原先从尿中蛋白排出量，但血浆蛋白却由肾切除前的21.3±6.0 g/L增至28.4±3.0 g/L。一般来说NS时肝合成Alb是正常的，在动物NS模型中，用肝灌注法、线粒体制备和测定肝Alb-mRNA技术均证明肝合成Alb是增加的。对NS患者蛋白代谢的研究也显示并无肝蛋白合成降低。至于Alb在胃肠道的损失，虽有报告，但并非HP的主要原因。
