脑痉挛的病理学发病原理_症状咨询-求医网

脑痉挛的病理学发病原理

时间: 2015-01-14 15:36:51 来源: 求医网

　　目前一致认为，导致脑痉挛的主要原因是血液溶解产物，包括血红蛋白( hemoglobin, Hb)、氧合血红蛋白(Oxyhemoglobin, OxyHb)和正铁血红蛋白等进入脑脊液所致。有人认为，大量出血积血导致的机械牵拉挤压也是原因之一。脑痉挛的病程仍如40年前神经外科医生描述的那样，发生于单次蛛网膜下腔出血后3-4d，6-8d时其发生率和严重程度达高峰，12-14d后缓解。

　　脑动脉正常为红色，发生痉挛时红色变淡，呈现严重的苍白色，这可能是因为动脉发生挛缩后，使相对没有血液的动脉壁增厚，当缺乏血供时就呈现白色。显微镜下观察，痉挛动脉的主要特征是平滑肌痉挛，从而导致动脉挛缩，可能是血小板聚集和或管腔内微栓子，也可能是动脉或动脉远端血栓形成。蛛网膜下腔出血儿周后，会发生某种程度的血管壁纤维化、肌内膜细胞和内膜内细胞外墓质增生，但这些均发生较晚，并且在血管造影性脑痉挛缓解后继续进展。

　　受脑痉挛影响的主要是Willis环的硬膜内大动脉，没有证据表明静脉会受到影响。有人认为蛛网膜下腔出血后脑实质内小动脉也会发生痉挛，这可能是有时在没有痉挛的患者也会发生迟发性神经损伤的原因，但这方面的证据主要来源于仍存有争议的正电子断层扫描术和脑血流量的研究。

　　总之，蛛网膜下腔出血会引起全脑血流量和氧代谢率降低，且随着临床分级的恶化进一步加重。脑痉挛使痉挛血管支配区的脑血流量进一步减少。根据脑痉挛挛发生的范围，这种减少可能是局部和或全脑的。即使是临床分级较好的患者，在蛛网膜下腔出血后，其脑血流量的自我调节功能也会出现一定程度的障碍。这种功能的丧失不存在全或无现象，而是随着患者临床分级的恶化及脑痉挛高峰期逐渐进展。

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