脑痉挛的发病机制_症状咨询-求医网

脑痉挛的发病机制

时间: 2015-01-14 15:37:51 来源: 求医网

　　脑痉挛是由位于蛛网膜下腔的凝血块引起。颅内压的变化和动脉瘤的破裂不会导致脑痉挛。脑痉挛发生最有力的预示因子是提示位于发生血管痉挛动脉周围、破入蛛网膜下腔的血液体积、密度及持续存在的时间。

　　实验表明，将自体血注入脑动脉周围或者往脑脊液中注入足够量的血液，可以发生脑痉挛。动脉破裂和颅内压增高不是必需因素。蛛网膜下腔出血患者的继发性加重归答于许多原因，其中一些还不很确定，这些继发的症状，尤其是颅内压增高可能在某种程度上导致原发性大动脉痉挛。

　　将血液分离成血清、红细胞、血浆、血小板和白细胞已经反复证明，红细胞是脑痉挛发生所必需的，红细胞内的血红素也是重要的致痉原因，红细胞的其他成分和血液也可能是致痉原因。在蛛网膜下腔出血早期，血管平滑肌持续收缩是动脉痉挛的主要原因，血管扩张剂可以缓解脑痉挛证明了这一点。缓解脑痉挛的药物动力学随时间的推迟而降低，所以一定有其他重要的发病机制参与。

　　红细胞分解产物内皮细胞功能障碍NOETPKC磷酸二酯酶-5 (phosphodiesterase5, PDE-5)，Ras蛋白。钾通道活性改变、降钙素基因相关肽( calcitonin generelated peptide, CGRP)、神经肽Y( neuropep tide Y, NPY)、诱导自由基产生、炎症和免疫反应。血管壁增厚引起的管腔狭窄、其他如5-HT，精氨酸血管加压素( arginine vasop ressin, AVP)等均可引起脑痉挛。

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