浸润性突眼为弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症中的特殊表现之一。发病率占甲亢的5%~10%,男性多于女性,多见于40岁以上患者。引起浸润性突眼的病因如下:
(一)体液免疫突眼症一般认为系自身免疫性疾病,眼部可能与甲状腺存有共同的抗原决定簇,TSH受体抗原、甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物、抗某些细菌及病毒等外来抗原的抗体等可能参与发病。最近有资料支持眼窝组织内存有脏器特异性抗原,属独立的脏器特异性自身免疫性疾病。内分泌浸润性突眼症的血清中已检出眼外肌的64kDa蛋白及其特异性抗体,推测该种蛋白与突眼症发病有关。
(二)细胞免疫对患者的眼外肌内浸润的T细胞的研究表明,该种T细胞有认别眼外肌抗原的功能,能刺激T细胞增殖和产生移动抑制因子。约有半数患者存有抗体依赖性细胞介导细胞毒作用(ADCC)。突眼症患者NK活性多低下,故自身抗体生成亢进。
(三)球后成纤维细胞的作用IGF-I和成纤维细胞生成因子(FGF)有刺激成纤维细胞作用。免疫组化染色证明眼外肌、脂肪细胞、炎症浸润细胞中存有IGF-I,考虑与发病有关。成纤维细胞活性增强与突眼有密切关系,使粘多糖、胶元、糖蛋白分泌增多,特别是粘多糖有较强的吸水性,进而使脂肪组织、眼外肌间质水肿。
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