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低血糖症状起因

时间: 2015-03-30 14:25:55 来源: 求医网

　　低血糖病因

　　(1)胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。

　　(2)由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。

　　(3)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。

　　(4)进食量减少，没及时相应减少胰岛素。

　　(5)注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多1～2倍)且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。

　　(6)在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。

　　(7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。

　　(8)出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。

　　(9)PZI用量过多。

　　(10)加剧低血糖的药物。

　　低血糖病理

　　多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。

　　胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。

　　胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。

来源资料：《中华神经科杂志》 2000年第1期

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