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心功能不全的病理生理

时间: 2014-11-24 17:00:15 来源: 求医网

　　心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。

　　心功能不全的病理生理：

　　当各种原因致心肌收缩力减退或负荷过重时，机体通过神经内分泌和心血管系统进行代偿，从而产生一系列变化。

　　1.心功能不全时机体的代偿反应左心室功能减退，每搏量与心排血量减少时，机体发生反射性交感神经-肾上腺素能活性增高，使血浆儿茶酚胺水平增加，从而引起一系列变化，如心率增快、心肌收缩力增强、静脉收缩、回心血量增多，通过Starling定律增加心搏量，选择性小动脉收缩，维持动脉压保证重要脏器的血供。然而，上述调节虽在心功能不全初期尚能代偿，使心泵血功能得以维持，但在代偿过程中潜在着使前后负荷增高的不利因素。

　　2.心脏的代偿反应心功能不全时心脏的代偿反应包括心肌肥厚与心腔扩大。长期的心脏负荷过重可刺激心肌收缩蛋白合成，导致心肌肥厚，心肌收缩单位增多，心脏收缩功能增强而每个收缩单位的负荷却并不增加，室壁张力不增高，通过这一缓慢的代偿过程，可使心脏在较长时间里有效地维持泵血功能。但是，肥厚的心肌能量相对缺乏，血供相对不足，以致发生一系列生化改变导致机械功能异常。心肌肥厚时，心肌顺应性减低，加之能量缺乏，心脏舒张功能出现障碍，持续负荷过重，心肌纤维变性进而引起死亡，使残存的心肌细胞所承受的负荷更重，如此形成恶性循环，促使心力衰竭的进行性恶化。

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