胶质细胞如何导致病理性神经损伤疼痛

时间: 2015-06-05 17:35:01 来源: 求医网

　　传统的把胶质细胞仅仅看作是“神经元的管家”的“神经元中心”疼痛论已经被否定，对胶质细胞与疼痛关系的深入认识，为疼痛领域的研究工作增加了新的活力。胶质细胞激活虽不能直接引起肌肉收缩或产生意识，但是它却足以引发病理性神经损伤疼痛，是病理性神经损伤疼痛产生和持续的必需要素。

　　胶质细胞激活与致痛因素：

　　有研究表明，神经性疼痛刺激能激活胶质细胞，这些刺激包括皮下炎症，皮下免疫反应，周围神经损伤，脊神经横断，脊髓损伤，脊髓免疫激活。而治疗神经性疼痛的药物同时也能影响胶质细胞的激活状态，例如长期使用吗啡治疗的病人体内胶质细胞活性标志物明显增多。胶质细胞还能被一些物质生理性激活，它们是脊髓背角痛觉传递神经元末梢释放的P物质(SP)、兴奋性氨基酸EAA)、ATP;痛觉传递神经元释放的一氧化氮(NO)、前列腺素(PGs)、趋化因子。被激活的胶质细胞能释放兴奋痛觉神经元的物质，如反应性氧体系(ROS)、NO、PGs、花生四烯酸、EAAs、生长因子。这些物质又能增加脊髓背角感觉神经元释放疼痛神经递质。胶质细胞形成正反馈回路，反复释放疼痛介质。胶质细胞是一组免疫活性细胞，当病毒和细菌入侵时，它表达特异性受体并与配体结合，激活胶质细胞。被激活的胶质细胞与其他免疫细胞一样，释放被称为前炎性细胞因子的免疫蛋白，包括IL-1β，IL-6，TNF-α。据报道，这些免疫蛋白与通常的非病理性疼痛没有关系，而通过对脊神经的作用参与病理性疼痛的发生。给予前炎性细胞因子拮抗剂能有效遏制病理性疼痛。脊髓中给予前炎性细胞因子也可以诱发病理性疼痛。

来源资料：《国内疼痛医学杂志》 2013年第8期

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