病理性神经损伤在临床上多见于神经元变性疾病,慢性脱髓鞘疾病(格林巴利),脊椎结核发生在下腰部痛,脊髓肿瘤,脊髓血管畸形,脊髓炎症侵袭神经继发的缺血性脊髓病变,放射性脊髓炎,亚急性脊髓联合变性,迟发性神经损害等脑脊髓及周围神经间接或直接受到损害的疾病。以下是有关病理性神经损伤的相关病因介绍。
病理性神经损伤有可能是物理性的机械损伤、代谢或营养性神经改变、病毒感染、药物或放疗的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍等引起。
电生理基础:受伤神经部位的神经细胞膜Na离子通道和电压门控Ca离子通道的表达增高,并释放一些介质,使神经元的正常生理活动发生改变,导致对非伤害性或微小伤害的外周刺激反应加剧。大量自发放电,不停地向脊髓神经元发放异位冲动,增加脊髓神经元的敏感性和突触与突触之间神经递质的传递,从而引起脊髓水平的兴奋性增高和感觉功能异常。离子型N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体中枢的激活因细胞内Ca离子浓度升高而启动多种中枢神经系统过程,形成中枢神经元兴奋性持久升高等可塑性变化。
解剖学基础:神经受伤部位交感神经纤维增多,引起脊神经感觉神经元对机械、冷热制激的敏感性增强。同时发现,初级传入有髓低阈Aβ神经纤维占据了高阈值C纤维的位置,并且与原来的c纤维形成新的突触,激活了原本对C纤维无反应的神经元。这是Aβ神经纤维参与神经病理疼痛的解剖基础。
来源资料:《河南医学研究》 2014年 第4期