病理性神经损伤疼痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征。传统观念认为病理性神经损伤疼痛与其他感觉现象一样，是由单纯的神经元功能改变引起的。但是胶质细胞对疼痛具有放大作用这一发现改变了传统观念。自从 1994 年 Garrison 等将胶质细胞与疼痛联系起来，有些不能用“神经元模式”解释的神经病理性疼痛现象如感染性疾病(艾滋病)的无损伤痛，超越病损部位的超领域触痛，病损部位对侧正常组织出现的镜像痛逐渐找到合理的解释。随着研究的深入，充分的证据显示脊髓胶质细胞激活是病理性疼痛发生和持续的关键因素。胶质细胞激活是产生神经病理性疼痛的强大“驱动力”。
病理性神经损伤造成的疼痛在病因上可分为两类。一是生理性疼痛，其特点是：
①仅能由伤害性刺激引起;
②持续时间较短，其机能是引起机体的防御反应，对机体有保护作用。
二是病理性疼痛：
由损伤、炎症和肿瘤等各种疾病引起。表现为
①自发性疼痛;
②痛阈下降，即非伤害性刺激亦可引起疼痛;
③痛反应增强;
④持续时间长，有时病灶去除或损伤痊愈后，疼痛依然存在。
顽固性的病理性疼痛严重地影响病人的生活质量，使病人痛苦不堪。因无法忍受剧烈疼痛而自杀者亦时有所闻。病理性疼痛的机制极其复杂，是现代神经科学的重要研究领域之一;顽固性疼痛是临床医生面临的一个最棘手的问题，它涉及到临床各科。近年来在病理性神经损伤疼痛的机制研究方面取得了一些进展。
来源资料：《中国临床康复》 2005年 第1期
