贲门弛缓的发病机制_症状咨询-求医网

贲门弛缓的发病机制

时间: 2015-01-26 16:30:39 来源: 求医网

　　贲门弛缓的确切发病机制仍不明确，其基本缺陷是神经肌肉异常，病理所见为食管体部及食管下括约肌均有不同程度的肌肉神经丛病变存在，Auerbach丛内单核细胞浸润到整个神经节细胞为纤维组织所替代，迷走神经有Wallerian变性，背运动核内丧失神经细胞体，食管平滑肌在光镜下正常，但在电镜下表现为微丝丛表面膜脱落及细胞萎缩，其发病机制主要有以下几点。

　　1、神经原性病变：患者食管肌间神经丛(Auerbach神经丛)神经节细胞减少，缺如，退行性变，神经纤维化，无病理改变者提示外源性神经病变，患者食管体部和LES区的肌索对作用于神经节水平的刺激无反应，而乙酰胆碱直接作用能引起收缩反应，另有报道患者食管对胆碱能剂有强反应性，即出现强烈节段性收缩，根据Cannon定律，即失去自主神经的组织对该神经传导递质的反应更敏感，说明病变主要在神经。

　　2、遏制性神经元受累：LES区神经有兴奋性(胆碱能)和遏制性(非胆碱能非肾上腺素能NANC)两种，血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮(NO)是NANC遏制性神经递质，介导平滑肌舒张，贲门弛缓患者食管下段VIP和NO等神经纤维明显减少，胆囊收缩素(CCK)对患者LES的异常收缩作用也提示遏制性神经受损，此外，患者LES对阿片肽等药物的反应不同于常人，也提示有神经或肌细胞受体的异常。

　　3、迷走神经功能异常：本症患者有明显的胃酸分泌障碍，与迷走神经切除术后症状类似，提示有去迷走神经功能障碍。

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