尿崩的症状起因_症状咨询-求医网

尿崩症状起因

时间: 2015-05-21 10:45:02 来源: 求医网

　　尿崩症的起因有两种，一是产生调节尿量的抗利尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗利尿激素的脑下垂体后叶发生了病变，使分泌出来的抗利尿激素不够用。这是由脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。此外尿崩也可能是肾脏的肾小管有病变，对抗利尿激素不敏感。正常情况是肾小管接受抗利尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。

　　中枢性尿崩是由于多种原因影响了AVP(抗利尿激素)的合成、转运、储存及释放所致，可分为继发性、特发性、和遗传性尿崩，不同类型的尿崩的病因也不同，具体如下：

　　继发性尿崩：约50%患者为下丘脑神经垂体部位的肿瘤，如颅咽管瘤、松果体瘤、第三脑室肿瘤、转移性肿瘤、白斑病等所引起。10%由头部创伤所致(严重脑外伤、垂体下丘脑部位的手术)。此外，少数中枢性尿崩由脑部感染性疾病(脑膜炎、结核、梅毒)、Langerhans组织细胞增生症或其他肉芽肿病变、血管病变等影响该部位时均可引起尿崩。任何破坏下丘脑正中隆突(漏斗部)以上部位的病变，常可引起长期性尿崩;若病变在正中隆突以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性尿崩。

　　特发性尿崩：约占30%不等，临床找不到任何病因，部分患者尸解时发现下丘脑视上核与室旁核神经细胞明显减少或几乎消失，这种退行性病变的原因未明，近年有报告患者血中存在下丘脑室旁核神经核团抗体，即针对AVP合成细胞的自身抗体，并常伴有肾上腺、性腺、胃壁细胞的自身抗体。

　　遗传性尿崩：少数中枢性尿崩有家族史，呈常染色体显性遗传，由AVP-神经垂体素运载蛋白(AVP-NPⅡ)编码区多种多样的基因突变所致。突变引起NPⅡ蛋白质二级结构破坏，继而影响前体蛋白的水解、AVP与NPⅡ的结合以及AVP-NPⅡ复合物在细胞内的转运和加工过程。而且，异常的AVP-NPⅡ前体的积聚对神经元具有细胞毒性作用，从而引起下丘脑合成AVP神经细胞的减少。此外，还可出现一种X连锁隐性遗传的类型，由胎盘产生的N末端氨基肽酶使其AVP代谢加速，导致AVP缺乏，其症状在妊娠期出现，常于分娩后数周缓解，故称为妊娠性尿崩。

来源资料：《中华医学杂志》 2001年第19期

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