尿崩症的发病机理_症状咨询-求医网

尿崩症的发病机理

时间: 2014-12-17 14:30:32 来源: 求医网

　　我们可能已经知道了一些引起尿崩症的原因，但可能不是很熟悉他们的发病机理，只有更深入的了解它们的发病机理才能更好的预防。

　　尿崩症的发病机理：

　　AVP的合成与代谢：

　　血管加压素在下视丘视上核，室旁核神经元内合成，其最初产物为前激素原，进入高尔基体内形成激素原，后者被包裹在神经分泌囊泡内，囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体，在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽，即精氨酸血管加压素和一种分子量以及一种39个氨基酸组成的糖肽，这三种产物均释放到外周血中，AVP由下丘脑神经元分泌后，沿丘脑-神经垂体束下行至末梢，储存于神经垂体中，近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带，AVP也可分泌到垂体门脉系统，在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处。

　　AVP与位于肾脏远曲小管，集合管内皮细胞结合，促进水从管腔向间质流的，帮助维持渗透压和体液容量的恒定，AVP在血浆中浓度很低，并无血管活性作用，但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩，存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程，正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关。

　　血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定，在随意摄入液体的情况下，神经垂体含近6单位或18mmol(20μg)的AVP，外周血AVP浓度在2.3～7.4pmol/L(2.5～8ng/L)，血中AVP浓度随昼夜变化，深夜及清晨最高，午后最低，在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放AVP23～1400pmol(400～1500ng)，从尿中排出AVP23～80pmol(25～90ng)，禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍，血及尿中水平持续增加，AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的AVP以活性形式从尿中排出。

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