肾缺血机制的一些新概念_症状咨询-求医网

肾缺血机制的一些新概念

时间: 2015-01-22 00:23:00 来源: 求医网

　　关于缺血性急诊肾功能衰竭(ARF)的发生机制，肾缺血目前还不很清楚，根据近年来的研究，对肾内血管因素，肾内血流分布，以及肾小管功能损害等方面，有一些新的看法，在理论上，有重要意义。

　　缺血性ARF时，可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于血浆内肾素-血管紧张素浓度比此阶段明显增高，其活性增加，使人曾设想该因素引起缺血性ARF。但临床实验，并不支持此一简单看法。因为其他因素，如充血性心力衰竭、肝硬化、原发性高血压等，肾素活性也增加，但并不出现ARF。而且现已知肾内和血液中AⅡ活性增加，常常不在ARF之前出现，而在ARF之后。这些亦提示缺血性ARF时肾素活性增高，不是致病原因，而是肾缺血的结果。此外，如前所述，肾脏是产生PG的主要器官，与肾脏活动有关的，主要是PGE2、PGI和血栓素TXA2，前两者作用于血管相应受体，使血管舒张，阻力下降，而TXA2为缩血管物质，引起入球动脉收缩，但主要也是发生于肾小管阻塞以后。PGE2、PGI2的对抗AⅡ作用，有重要意义，动物实验，当给予动物外源性PGE2，肾缺血可减轻，肾皮质血流明显增加，如果PG合成受到抑制剂抑制，肾脏血管自动调节能力明显减弱。

来源资料：《急诊医学》第一篇　总论

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