低血钾的发病机制

时间: 2014-12-24 13:51:44 来源: 求医网

  电解质不平衡是患者不易自我察觉的病理状态,而血液中钾离子的浓度更影响着疾病治疗的用药选择和副作用监测。钾离子是体内含量最多的离子,估计量约有3,000-4,000mEq,约有98%的钾离子存在细胞内液,只有2%分布在细胞外液。根据病因可将低血钾的机制归纳为以下3点:

  1.高血糖:糖尿病酮症酸中毒患者血糖一般为16.7~33.3 mmol/L,有时高达55.5mmol/L[3],当血糖高于自身肾糖阈时,大量葡萄糖进入尿中,尿渗透压增加,渗透性利尿作用致使大量血钾经尿液排出体外,引发血钾下降[4]。同时,高血糖还会刺激胰岛素和肾上腺素的大量分泌,使血钾转入细胞内,降低血钾水平;

  2.胰岛素:外源性或内源性胰岛素都有合成糖塬及活化细胞膜上Na+-K+-ATP酶的作用,促使细胞外钾大量向细胞内转移,产生体液缺钾。老年糖尿病病人由于长期大剂量应用胰岛素注射治疗[5],胰岛素瞬时过多,产生胰岛效应,可致低血钾发生。回顾性资料低血钾患者中,14例为口服降糖药者,仅占25%;而长期注射胰岛素的36例,占到64.3%,大多数为轻度及中度低血钾,其中2例重度低血钾(<2.5mmol/L),1例注射胰岛素>40U/d 1年,1例注射胰岛素>50U/d 10年,提示长期大剂量注射胰岛素的老年糖尿病患者并发低血钾不容忽视);

  3.其它如糖尿病:并发消化道自主神经病变出现消化道症状时,可致钾摄入减少,排出增多,引起低血钾,使用某些利尿剂治疗糖尿病肾病时亦可致低血钾。

来源资料:《中国美容医学·综合版》2011年第2期


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