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低血钾的发病机制

时间: 2014-12-24 13:51:44 来源: 求医网

　　电解质不平衡是患者不易自我察觉的病理状态，而血液中钾离子的浓度更影响着疾病治疗的用药选择和副作用监测。钾离子是体内含量最多的离子，估计量约有3,000-4,000mEq，约有98%的钾离子存在细胞内液，只有2%分布在细胞外液。根据病因可将低血钾的机制归纳为以下3点：

　　1.高血糖：糖尿病酮症酸中毒患者血糖一般为16.7～33.3 mmol/L，有时高达55.5mmol/L[3]，当血糖高于自身肾糖阈时，大量葡萄糖进入尿中，尿渗透压增加，渗透性利尿作用致使大量血钾经尿液排出体外，引发血钾下降[4]。同时，高血糖还会刺激胰岛素和肾上腺素的大量分泌，使血钾转入细胞内，降低血钾水平；

　　2.胰岛素：外源性或内源性胰岛素都有合成糖塬及活化细胞膜上Na+-K+-ATP酶的作用，促使细胞外钾大量向细胞内转移，产生体液缺钾。老年糖尿病病人由于长期大剂量应用胰岛素注射治疗[5]，胰岛素瞬时过多，产生胰岛效应，可致低血钾发生。回顾性资料低血钾患者中，14例为口服降糖药者，仅占25%;而长期注射胰岛素的36例，占到64.3%，大多数为轻度及中度低血钾，其中2例重度低血钾(<2.5mmol/L)，1例注射胰岛素>40U/d 1年，1例注射胰岛素>50U/d 10年，提示长期大剂量注射胰岛素的老年糖尿病患者并发低血钾不容忽视)；

　　3.其它如糖尿病：并发消化道自主神经病变出现消化道症状时，可致钾摄入减少，排出增多，引起低血钾，使用某些利尿剂治疗糖尿病肾病时亦可致低血钾。

来源资料：《国内美容医学·综合版》2011年第2期

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