有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的遏制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水， 不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。

　　1)瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征：

　　由于腺体分泌增多，中毒者口腔及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难，不能平卧;烦躁不安，发绀;咳嗽、咯白色或血性泡沫痰;心率增快、心音弱，两肺布满哮鸣音及湿性罗音;甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。

　　由于有机磷农药对胃肠黏膜有刺激和平滑肌蠕动增加的作用，经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。

　　2)骨骼肌受累：

　　中、重度中毒者可有小肌束颤动，能发展到四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹。

　　3)中枢神经系统症状：主要为头晕、乏力，重症者神志恍惚，甚至呈现昏迷，阵发性惊厥状态，严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。

　　临床诊断

　　一、急性中毒：急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d扣发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。

　　1. 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

　　2. 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

　　交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

　　3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。

　　急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。

　　急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受遏制引起的，可能是由于有机磷杀虫药遏制神经靶酯酶(NTE，原称神经毒酯酶)并使其老化所致。

　　在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期遏制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。

　　乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。

　　二、局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。

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