肝脏疾病凝血障碍的病因和发病机制

时间: 2014-12-05 16:18:33 来源: 求医网

　　肝脏疾病凝血障碍的病因和发病机制

　　肝脏在造血系统及凝血功能方面起重要作用，凝血系统中绝大部分凝血因子在肝脏合成，部分抗凝物质如抗凝血酶(AT-Ⅲ)、纤溶酶原、蛋白C等也在肝脏合成，同时肝脏能清除多种凝血及纤溶过程中的产物。严重的肝病患者，各个方面的止血功能和扰凝功能都降低，导致凝血障碍，让出血成为患者死亡最主要的原因。

　　肝脏疾病凝血障碍的病因和发病机制：

　　严重肝脏疾病时，肝细胞广泛和进展性坏死，导致肝细胞合成蛋白质、凝血因子和抗凝物质的功能损害，肝细胞清除和灭活有害物质或活化凝血因子的功能减退，主要表现为以下几个方面异常。

　　①凝血因子合成减少或异常合成，除FⅧ以外所有凝血因子都不同程度减少。凝血因子的减少与血浆清蛋白减少的严重程度相关。

　　②抗凝物质如AT、蛋白C合成减少，尤其以 AT减少更为明显。在晚期失代偿的肝硬化患者，组织因子途径遏制物(TFPI)抗原水平明显减低，抗凝功能障碍。

　　③原发性纤溶和继发性纤溶增强，凝血因子消耗增多。肝病时，内毒素损害全身血管内皮，激活内源凝血途径和纤溶系统，使纤溶酶生成增多，水解纤维蛋白原和多种凝血因子。同时肝脏清除和灭活t-PA 和u-PA的功能减低，进一步加大了纤溶活性。

　　④血栓形成和出血。慢性肝病患者有深静脉血栓形成倾向以及DIC倾向(一旦发生就很难控制)。其发生的机制有：肝细胞坏死释放出大量组织凝血活酶样物质，激活外源性凝血途径。内毒素和病毒等损伤血管内皮，激活内源性凝血途径。血管内皮损伤，导致血小板聚集、释放，形成微血栓。生理性抗凝因子如AT、蛋白C和蛋白S等合成减少。肝脏清除内毒素血以及活化凝血因子的能力减低。在DIC过程中消耗的凝血因子不能及时合成补充。继发于DIC的纤溶过度增强。

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