血管内皮细胞一直被认为是一种被动的屏障，最近才认识到血管内皮细胞对于维持血液的液态性调节和凝血系统激活方面是主动参与的。内皮细胞积极地参与血小板功能调节、凝血因子激活、活化凝血因子清除以及纤溶调节等过程。可见内皮细胞与凝血障碍的出现有着很大的关系。
正常内皮细胞主要表现抗凝作用，防止血栓形成。但当内皮细胞受到刺激或损伤时，内皮下层暴露使血小板粘附、聚集，导致血栓形成。同时受刺激的内皮细胞释放组织因子(TF)，促进由凝血因子Ⅶ(FⅦ)参与的外源性凝血过程，加速血栓形成。
内皮细胞表面可以结合因子Ⅸ(FⅨ)和因子Ⅹ(FⅩ)。与内皮细胞结合的FⅨ和FⅩ可被TF和FⅦ一起生成复合物参与凝血瀑布的启动，产生促凝作用。反过来，内皮细胞与FⅩ结合后，可增强对FⅦ的活化作用，此外，内皮细胞可合成FV，从而加速内皮细胞对凝血酶原的激活。由此可知，血管内皮细胞是导致凝血障碍的常见诱因之一。
来源资料：《中国冶金工业医学杂志》2001年第4期213-215页
