内皮素与肾缺血再灌注损伤

时间: 2015-01-22 00:31:28 来源: 求医网

　　内皮素(endothelin，ET)是1988年由日本学者Yanagisawa等从猪主动脉内皮细胞培养液中分离纯化出来的一种由21个氨基酸组成的具有强烈缩血管作用的血管活性肽，是调节心血管功能的重要因子，对维持基础血管张力与心血管系统稳态有重要作用。其中内皮素1(Endothelin1，ET1)是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质。其引起的血管收缩、代谢紊乱和细胞增殖是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。本文仅就近年来ET在肾缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)中的作用做一概述。

　　ET在肾缺血再灌注损伤中的作用：

　　组织缺血缺氧可使血管内皮细胞受损，ET产生和释放增多，ET可进一步使肾血管收缩，加重肾组织缺血缺氧。研究表明，ET可以增加细胞内钙离子的释放和细胞外钙内流，使胞内钙离子浓度增高，进而发挥其生物学作用。Firth等发现，ET1及ET3 mRNA在大鼠肾脏均有表达，但在肾缺血缺氧45 min再灌注6 h后，ET1 mRNA表达增加4倍，而ET3 mRNA表达却下降了19%。通过缺血和再灌注不同时相点血浆和不同层，肾组织中ET1含量的测定发现：再灌注1 h后，血浆及组织中ET1含量均有明显升高，以再灌注6 h最明显，不同层肾组织再灌注后ET1水平变化不一致，髓质的改变较为持久。用放射免疫方法(RIA)检测大鼠左肾动脉夹闭60 min致ARRI模型其血浆和肾组织ET水平变化，结果也显示缺血和再灌注损伤后大鼠肾皮质、髓质ET水平均较正常明显升高，以再灌注3 h最为显著;此外，在大鼠双侧肾动脉夹闭45 min后所致的急性肾衰模型中也发现血浆和肾组织ET水平均明显升高，这主要归因于缺血再灌注时内皮细胞的损伤，也是急性肾衰早期的主要因素，而再灌注后20 h血浆ET水平未见增长，认为可能是从肾脏释放出的ET被全身血液系统稀释。

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